Tus senos empiezan a comerse a sí mismos luego de la lactancia

Científicos han identificado un proceso celular que causa que los senos de las mujeres lactantes pasen de ser imparables productoras de leche a una suerte de glándulas caníbales. El descubrimiento, publicado en Developmental Cell, provee nuevos alcances hacia el entendimiento del cáncer de mama.

Uno de los cambios más notables que sufre una madre gestante es precisamente la transición de sus senos –de ser normales, pasan a ser tejidos mamarios y viceversa. El tema ha intrigado a los científicos, hasta ahora.

Los senos femeninos poseen una red de conductos cubierto por una capa de tejido graso. Durante el embarazo, señales hormonales causan que células epiteliales que recubren los ductos se proliferen y formen unas estructuras redondas llamadas alvéolos –donde se hace la leche para el recién nacido. Sin embargo, una vez que la mujer deja de lactar, estas estructuras se autodestruyen, en una suerte de suicidio celular masivo y limpieza de residuos. 

La encrucijada estaba en lo siguiente: el sistema inmunológico remueve células muertas a través de un proceso llamado fagocitosis. Sin embargo, el material muerto es tan abundante que se esperaría una importante inflamación, dolor y daño de los tejidos –algo que típicamente no ocurre al cesar la lactancia. Para Matthew Naylor, experto australiano en cáncer, es muy difícil entender cómo estas células muertas son removidas sin activación sustancial del sistema inmune.

Nasreen Akhtar y su equipo de la Universidad de Sheffield se preguntaron si una proteína llamada Rac1 (esencial para la producción de leche) podría estar envuelta en la regeneración de mamas. Para investigar, Akhtar suprimió el gen Rac1 en ratones hembras: su primera camada sobrevivió pero eran de menor tamaño que lo normal, posiblemente porque la leche recibida tenía menos grasa y proteína. Sin embargo, las siguientes camadas murieron.

En la ausencia del Rac1, demostró el trabajo, las células muertas desataron un estado de inflamación crónica en las mamas, que impidió la regeneración de los tejidos y la producción de leche en posteriores embarazos.

El trabajo de Akhtar demostró por primera vez que las células inmunológicas no son suficientes y que el Rac 1 es crucial para la actividad fagocítica. Además, reveló que la limpieza de las células muertas tras la lactancia es fundamental para el posterior funcionamiento de los tejidos. Ahktar cree que el proceso de canibalismo epitelial ocurre en otros órganos, de otro modo “estaríamos continuamente inflamados”.

Los hallazgos podrían ayudar a la medicina en el entendimiento de la progresión del cáncer de mama, debido a que las mujeres tienen cierto riesgo de contraerlo en los primeros 5 a 10 años después del embarazo. Una teoría es que la inflamación durante el período de reconstrucción luego de la lactancia podría impulsar el cáncer. “El potencial de la proteína Rac 1 aún está por explorarse”, cree Naylor.

El cáncer de mama es el cáncer más frecuente en las mujeres tanto en los países desarrollados como en los países en desarrollo, según la OMS, y la incidencia va en aumento de la mano con la esperanza de vida. No todas son malas noticias: en los últimos 15 años México redujo en 20% la mortalidad por cáncer de mama gracias a programas de detección oportuna y prevención.

Daniel Meza

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