El estrés aumenta el consumo de alcohol, revela estudio con ratas

Un equipo de la Escuela de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania, dirigido por el presidente del departamento de Neurociencias John Dani, descubrió que la exposición intensa al estrés causó en roedores una debilitada respuesta a la dopamina inducida por el alcohol y ello, como consecuencia, devino en un consumo voluntario más alto de alcohol. El descubrimiento fue publicado por el conjunto de investigadores en la revista Neuron.

Los sistemas de control y equilibrio se ven afectados en situaciones de estrés, en la medida en que este altera los niveles de potasio, cloruro y otros iones en las neuronas, básicos para el funcionamiento de las redes neuronales y la sinapsis. Además, de observar cómo las situaciones de tensión afectaban etas funciones, Dani afirma que la investigación le permitió, junto a su equipo, “bloquear químicamente los receptores de la hormona del estrés en las neuronas, para evitar así un mayor consumo de alcohol".

El experimento consistió en exponer a las ratas a un estrés agudo durante una hora. Ya 15 horas más tarde, los investigadores midieron la cantidad de agua azucarada mezclada con etanol que los ratones bebieron. Las ratas estresadas bebieron mucho más que las no estresadas. El consumo aumentado se mantuvo durante varias semanas.

El consumo de alcohol genera la producción de dopamina en el área del cerebro dedicada a nuestro sistema de recompensas, el que se pone en funcionamiento para reforzar los actos que nos producen placer, haciendo que nuestro cerebro nos haga procurar repetirlos en busca de satisfacción y así variar la situación de estrés que nos pueda aquejar. Esta relación ya había sido ampliamente mapeada por la ciencia.

No obstante, una de las observaciones del trabajo más interesantes fue que los ratones estresados mostraron una empobrecida respuesta a la dopamina producida por el consumo de etanol se dio y que ello se debió a cambios en los circuitos que conectan los tejidos en el área tegmental ventral del cerebro, el centro del sistema de recompensas del órgano. De acuerdo con Dani, ello se debe a que “la respuesta al estrés evolucionó para protegernos, pero las drogas adictivas usan esos mecanismos que engañan a nuestros cerebros para mantenernos volviendo [al hábito] por más”.

El investigador describe la situación: a pesar de que los circuitos de recompensa en los ratones estresados parecían normales a primera vista, cuando se los examinaba, tras el consumo de alcohol, las alteraciones a las neuronas eran perceptibles y la respuesta a la dopamina del alcohol era débil. Así, un conjunto específico de neuronas que normalmente eran inhibitorias del consumo (pues registraban la dopamina y ordenaban detener el consumo ante la sobre producción de esta sustancia) y se convierten más bien en células excitatorias. Esta modificación hace a los roedores consumir más y más.

No obstante, además de la exploración, el equipo fue capaz de interrumpir las señales excitatorias de las células ya dañadas, con lo cual se pudo reducir el consumo de alcohol inicialmente observado en las ratas estresadas. "Le dimos a las ratas un producto químico llamado CLP290 para restaurar los circuitos alterados por el estrés a la normalidad, lo que a su vez corrigió el disparo de las neuronas dopaminérgicas", señaló Dani.

Ello abre un nuevo campo de exploración para actuar sobre la fisiología cerebral y acabar con los hábitos de consumo excesivo. "Esta línea de investigación tiene implicaciones para las personas con trastorno de estrés postraumático que tienen un mayor riesgo de uso excesivo de alcohol y drogas", indica el investigador.

Hans Huerto

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