¿Por qué las heridas en los ancianos tardan más en curarse?

Un reciente trabajo de investigación de la Universidad Rockefeller explica por qué las heridas en los seres humanos más viejos se reparan en un mayor tiempo. Para ello, analizaron los cambios a nivel molecular que sufría la piel de un ratón envejecido. La investigación, publicada la semana pasada en Cell, echa nuevas luces sobre los procesos del cuerpo humano para cerras heridas y abre la puerta al desarrollo de nuevas terapias para mejorar este proceso en pacientes mayores.

En los días posteriores a una lesión, las células de la piel emigran hacia la herida para cerrarla, en coordinación con las células inmunes cercanas. Los experimentos de Rockefeller han demostrado que, con el envejecimiento, la comunicación entre las células de la piel se da de forma interrumpida, lo cual ralentiza el proceso de cura.

La sanación de una herida en la piel es uno de los procesos más complejos que desarrolla el organismo humano. De acuerdo con Brice Keyes, investigador de Calico Life Sciences, numerosos tipos de células, vías moleculares y sistemas de señalización trabajan en escalas de tiempo que varían de segundos a meses. El reciente estudio ha observado cómo estos procesos varían en organismos de diferentes edades.

Las células de la piel y las inmunes participan del proceso, que comienza con la formación exitosa de una costra. Debajo, empiezan a llegar nuevas células cutáneas, llamadas queratinocitos, para rellenar la herida bajo la costra. Además, estas células avisan a las células inmunes, a través de la producción de una proteína conocida como Skint, que se mantengan cerca a la herida y eviten así la entrada de microorganismos potencialmente nocivos en la herida. Estas etapas fueron estudiadas por el equipo, observadas en ratones de dos meses y otros de 24 meses (ya casi al final de sus vidas). Los queratinocitos de los ratones viejos eran mucho más lentos para alcanzar su meta, la herida bajo la costra, con lo cual la sanación tardaba más. Además, no producían la proteína que convoca a las células inmunes, lo que complicaba el proceso.

Los investigadores experimentaron con una proteína que usualmente producen las células inmunes después de una lesión, a fin de probar si con esta sustancia se podían superar las falencias de los queratinocitos viejos. Aplicada a tejido cutáneo de ratón joven y viejo en una placa de Petri, la proteína aumentó la migración de queratinocitos, incluso en la piel más vieja. Los científicos esperan que el mismo principio pueda aplicarse al desarrollo de tratamientos de heridas en pacientes de la tercera edad, que ayuden a las células de la piel viejas a comunicarse mejor con las células inmunológicas y mejorar la velocidad de curación.

Hans Huerto

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