Virus cancerígeno domina mecanismo para hacerse prácticamente inmortal
El virus de Epstein-Barr toma el control de las células B inmunes del cuerpo para que pueda esconderse a simple vista de nuestro sistema de defensa (Foto: National Cancer Institute).
Una investigación de la Facultad de Medicina de Duke, publicada por la revista eLife, da cuenta de cómo el virus Epstein-Barr logra esconderse y sobrevivir exitosamente a nuestro sistema inmunológico dentro de las células B, un tipo de glóbulo blanco responsable de reconocer y responder a organismos invasores.
El virus en cuestión se puede encontrar en nueve de cada diez personas, durmiente y sin causar daño de por vida, hasta que provoca mononucleosis en adolescentes o diversos cánceres de los ganglios linfáticos, incluidos los linfomas de Hodgkin y no Hodgkin, en personas inmunodeprimidas.
Micah Luftig, profesor asociado de genética molecular y microbiología y co-autor del nuevo estudio, detalla que su equipo ha encontrado que con unas pocas señales químicas seleccionadas usadas temprano en el curso de una infección, el Epstein-Barr imita el comienzo de la respuesta normal de la célula B a un agente infeccioso.
De hecho, acelera la reproducción de la célula B y al mismo tiempo apaga sus propias señales de autodestrucción, obstruyendo el proceso de apoptosis, la muerte celular programada que saca las células B de circulación.
Una vez que se establece la infección, el virus Epstein-Barr prefiere esconderse en lo que se conoce como "células B de memoria", reproduciéndose relativamente lento con células que circulan por todo el cuerpo.
Utilizando una nueva técnica denominada perfilamiento de BH3, el equipo pudo observar individualmente las proteínas celulares y la antiapoptosis celulares críticas, para determinar cuál de ellas controlaba el virus y luego observar la transición de una célula no infectada, de la fase activa de infección temprana a la infección latente en una célula inmortal. La pieza clave que han descubierto es una proteína viral llamada EBNA3A que gestiona la resistencia a la apoptosis en las células B infectadas.
El equipo de Luftig cree que el perfil de BH3 podría resultar útil para guiar nuevos estudios de tratamiento de cánceres asociados a Epstein-Barr.
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