La diabetes tipo 2 tiene un origen bacteriano y ello abre la posibilidad a nueva terapia

^{A la izquierda, coágulo de sangre de diabético y a la derecha, el mismo fluido luego de recibir compuesto LBP, que recompone la estructura de los coágulos, que de mostrar fibras amalgamadas por la enfermedad y la consecuente inflamación, pasan a recuperar una estructura normal, como un tazón de tallarines (Resia Pretorius, Universidad de Stellenbosch).}

La diabetes es una enfermedad crónica, que se da en el páncreas cuando este no produce suficiente insulina (una hormona que le permite al cuerpo obtener energía a partir del azúcar) o cuando el organismo no la aprovecha suficientemente. Esto conduce a una mayor concentración de glucosa (azúcar) en la sangre (hiperglucemia).

La diabetes tipo 2 es causada por el escaso aprovechamiento de la insulina y está relacionada con el exceso de peso y la inactividad física. Según la Organización Mundial de la Salud, en 2012 este mal causó 1,5 millones de muertes y los casos aumentaron de 108 millones en 1980 a 422 millones en 2014.

Y aunque las terapias actuales para mantener a raya el mal se enfocan en administrar fármacos que regulen los niveles de glucosa en la sangre, pocos han enfocado su trabajo dilucidar de las bacterias en esta enfermedad inflamatoria.

Un equipo liderado por Resia Pretorius de la Universidad de Stellenbosch (Sudáfrica) y Douglas B. Kell de la Universidad de Manchester (Reino Unido) ha estudiado este rol en males inflamatorios como el de Alzheimer, Parkinson, la sepsis, la artritis reumatoide, adjudicándoles un origen microbiano.

Ahora la diabetes tipo 2 se suma a la lista. "Si las bacterias estuvieran activas, o replicándose, como en el caso de enfermedades infecciosas, habríamos sabido todo sobre eso", dice Kell. "Pero los microbios no se están replicando, sino que en realidad están latentes". Esto es, no se manifestaban bajo condiciones estándar de prueba microbiana, se pensaba que las bacterias estaban ausentes de la sangre humana. No obstante, los altos niveles de hierro en la sangre presentes en enfermedades inflamatorias pueden efectivamente revitalizar estas bacterias que en estas condiciones comienzan a replicar y secretar lipopolisacáridos (LPS), causando inflamación aumentada.

Pretorius y Kell ya habían establecido que la coagulación anómala de la sangre amiloidogénica, una causa de inflamación, donde las proteínas de coagulación de la sangre (llamadas fibrinógeno) son estructuralmente deformadas de, lo que podría conducir a la muerte celular y neuro-degeneración. Los coágulos en la sangre de pacientes diabetes tipo 2 también han revelado esta estructura afectada de acuerdo con el estudio.

Para dilucidar la relación entre estos coágulos, las bacterias y los LPS (y cómo romperla), el equipo investigó el efecto de la proteína de unión al LPS (LBP), que normalmente es producida por el organismo. Añadieron LBP a la sangre de pacientes con diabetes 2 (y también a sangre sana después de la adición de LPS). Previamente habían demostrado que el LPS causa una formación anormal del coágulo cuando se agrega a la sangre sana, y que esto podría ser invertido por LBP. En esta publicación se demostró que LBP también podría revertir la estructura de coágulos adversos en la sangre de T2D: el LPS bacteriano es un actor importante en el desarrollo y mantenimiento de la DM2 y sus secuelas incapacitantes.

"Ahora tenemos una cantidad considerable de pruebas, muchas de ellas nuevas, que a diferencia de las actuales estrategias para atacar la diabetes tipo 2, involucran el reconocimiento de microbios latentes, procesos inflamatorios crónicos y coagulopatías, ofreciendo nuevas oportunidades para el tratamiento", concluyen los investigadores en el documento publicado por Scientific Reports.

Hans Huerto

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