La microbiota intestinal podría provocar recaídas de esclerosis múltiple

Microbiota. /Wikipedia

El papel desempeñado por los millones de bacterias que viven en nuestros intestinos es complejo. Según dos nuevos estudios publicados en PNAS, este microbioma podría ser más significativo en la esclerosis múltiple (EM) de lo que pensábamos.

Se cree que esta enfermedad, que afecta a 2,5 millones de personas en todo el mundo, es autoinmune. Durante una recaída, o ataque, las células inmunológicas rompen la barrera hematoencefálica y entran en el sistema nervioso central atacando el recubrimiento protector que se encuentra alrededor de las células nerviosas. Esto causa inflamación en el cerebro, que a su vez provoca cicatrices, que son las responsables de los síntomas físicos de la EM.

Varios estudios previos han identificado diferencias microbiológicas entre pacientes con EM y personas sanas, pero nuevos trabajos realizados por equipos de la Universidad de California en San Francisco (EE.UU.) y el Instituto Max Planck de Neurobiología (Alemania) han identificado cómo el microbioma intestinal puede ser clave en la enfermedad. Concretamente, dos géneros de bacterias, Acinetobacter y Akkermansia, fueron cuatro veces más abundantes en pacientes con EM que en personas sanas, y por el contrario, otro género de bacteria llamado Parabacteroides es cuatro veces más abundante en personas sanas que en pacientes con EM.

Aunque con menos precisión, estos desniveles ya se habían tratado en la literatura científica, lo que este equipo estaba tratando de identificar es qué significan esas diferencias. Al contacto con Acinetobacter y Akkermansia, las células inmunológicas se transforman en un tipo de células T reguladoras, que desencadenan la inflamación como un mecanismo para combatir la infección. Y Acinetobacter ralentizó la producción de células T reguladoras, que suprimen la respuesta inmune. Estas células son muy útiles para los pacientes autoinmunes, por lo que limitar su producción, mientras que la aceleración de la producción de células que causan inflamación podría provocar recaídas. Para observar esto, transfirieron las bacterias a ratones sanos e indujeron la inflamación del cerebro. En el plazo de 20 días, los ratones habían desarrollado la inflamación severa del cerebro, comparada a los ratones que tenían bacterias del intestino transferidas de la gente sana. 

El segundo estudio examinó 34 series de gemelos idénticos entre las edades de 21 y 63, donde solo uno de ellos había desarrollado EM. Una vez más, encontraron que Akkermansia era más abundante en los gemelos con EM. Tomaron el microbioma de cada uno de los 68 gemelos y los trasplantó a ratones predispuestos a desarrollar una enfermedad autoinmune similar a la EM. Después de 12 semanas, encontraron que los ratones trasplantados con el microbioma de los gemelos enfermos tenían tres veces más probabilidades de desarrollar una inflamación cerebral que los que fueron trasplantados con el microbioma sano.

Científicos de EEUU, estudiando los procesos de diferenciación de oligodendrocitos, descubrieron un nuevo objetivo para el tratamiento de la esclerosis múltiple. El artículo fue publicado en agosto en la revista Stem Cell Reports. Los oligodendrocitos son células del sistema nervioso central. Ellos producen mielina, lo que facilita la conducción en el sistema nervioso central y proporciona soporte trófico a los axones. En la esclerosis múltiple, se produce un daño en la vaina de mielina de las fibras nerviosas, en diferentes partes del sistema nervioso, lo que conduce a la interrupción de las funciones de neurotransmisión y a la pérdida de las funciones correspondientes (sensorial, motor, y otros). 

Beatriz de Vera
Si te gustó esta noticia, entérate de más a través de nuestros canales de
 Facebook y Twitter.

Novedades

Suscríbete

Déjanos tu mail para recibir nuestro boletín de noticias

La confirmación ha sido enviada a tu correo.