La enfermedad de Alzheimer podría comenzar fuera del cerebro

Más de 30 millones de personas en el mundo padecen la enfermedad neurodegenerativa de Alzhéimer, según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Esta condición se describe generalmente como una afección neurológica degenerativa, asociada con la pérdida y la confusión de la memoria. Crece el número de investigaciones que indican que la demencia podría ser la culminación traumática de numerosos factores fuera del sistema nervioso central, lo que podría proporcionar mejores objetivos para el diagnóstico precoz e incluso la prevención.

Ahora, un trabajo publicado en Molecular Psychiatry identifica una serie de fallas en todo el cuerpo que parecen inducir el daño nervioso responsable de los síntomas del alzhéimer. "Esta enfermedad es claramente cerebral, pero tenemos que prestar atención a todo el cuerpo para entender de dónde viene y cómo detenerlo", cuenta el investigador principal, Weihong Song, de la Universidad British Columbia (Canadá).

Esta dolencia se desarrolla a medida que mueren las neuronas en áreas clave de las partes externas del cerebro. Esta pérdida de función está relacionada con la acumulación en las neuronas de una proteína llamada beta amiloide y la deformación de otra proteína llamada tau. En los últimos años se ha avanzado mucho en las estructuras de ambos productos químicos y en las maneras de tratar sus disfunciones, sin embargo, aunque se han encontrado indicios de genes y comportamientos comunes, como el mal sueño, los investigadores todavía no tienen claro cómo comienza el proceso.

En este último estudio, los científicos se preguntaron si estas acumulaciones de beta-amiloide podrían provenir de algún lugar fuera del cerebro y descubrieron que se producen cuando una proteína precursora que se encuentra en las membranas de muchos tejidos diferentes se corta en dos, por lo que técnicamente se puede producir en cualquier parte del cuerpo. Lo más relevante es que estas pueden cruzar la pared casi impenetrable de células que separan los vasos sanguíneos de la materia gris del cerebro debido a que, según apuntan los científicos, la barrera hematoencefálica se debilita a medida que envejecemos. De este modo complementa lo que produce dentro de él y acelera el deterioro.

¿Una enfermedad contagiosa?

Para probar si las proteínas beta amiloides producidas en otras partes del cuerpo tienen que ver con la aparición de la enfermedad, los investigadores llevaron a cabo un procedimiento llamado parabiosis en parejas de ratones: un miembro de cada pareja fue modificado genéticamente para portar un gen humano mutado que producía altos niveles de beta amiloide y luego fueron conectados quirúrgicamente con su pareja, que no portaba el gen y, por lo tanto, no debería desarrollar la patología por sí solo.

Efectivamente, un año después, los ratones sin modificar desarrollaron una enfermedad tipo alzhéimer, con placas de beta-amiloide y deformidades de las proteínas tau en sus neuronas. Estudios previos han sugerido que las bacterias y los virus podrían desempeñar un papel de algún tipo, e instar a una nueva mirada al desarrollo de la enfermedad. Esta es la primera vez que la investigación ha demostrado de manera definitiva que la enfermedad de alzhéimer podría finalmente comenzar fuera del cerebro.

Se necesitarán más estudios para analizar este vínculo recientemente descubierto, pero sugiere que en el futuro los médicos podrían buscar concentraciones crecientes de beta-amiloide en análisis de sangre regulares y tratar el problema antes de que crucen al cerebro.

Según el método de diagnóstico temprano, desarrollado por Randall Bateman, de la Universidad de Washington en St Louis (EE.UU.), y presentado en julio en la Conferencia Internacional de la Asociación de Alzheimer en Londres (Reino Unido), un análisis de sangre bastará detectar si placas de beta-amiloide se están acumulando en el cerebro de una persona, señal temprana de esta enfermedad. Aunque no se conoce a ciencia cierta su función en la enfermedad, los pacientes con Alzheimer tienden a acumular placas de beta-amiloide en sus cerebros, y hasta ahora eran únicamente detectables a través de costosas exploraciones con tomografías por emisión de positrones (PET, por sus siglas en inglés) o mediante punciones en la médula espinal, un examen más invasivo que una sencilla extracción de sangre.

Beatriz de Vera
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