Altos niveles de glucosa en el cerebro podrían significar casos de Alzheimer más graves

Por primera vez, los científicos han encontrado una conexión entre las anormalidades en la forma en que el cerebro descompone la glucosa y la severidad de las placas amiloides, concentraciones de este aminoácido asociadas a la aparición de los síntomas externos de la enfermedad de Alzheimer.

El estudio del Instituto Nacional sobre el Envejecimiento (NIA) estadounidense, aparece publicado en la reciente edición de la revista Alzheimer & Dementia: the Journal of the Alzheimer's Association.

La relación entre glucosa y Alzheimer fue observada tras analizar muestras de tejido cerebral post mortem en participantes en el Estudio Longitudinal del Envejecimiento de Baltimore (BLSA), uno de los estudios científicos más antiguos del mundo sobre envejecimiento humano. El BLSA rastrea los datos neurológicos, físicos y psicológicos de los participantes durante varias décadas.

Los investigadores midieron los niveles de glucosa en diferentes regiones del cerebro como la corteza frontal y temporal, particularmente susceptibles al Alzheimer, y algunas más bien resistentes al mal, como el cerebelo. Analizaron tres grupos de participantes de BLSA: los que manifestaron Alzheimer en vida; los que no lo hicieron y les fue descartado post mortem; y a quienes se les detectó ya en autopsia pero que vivieron sin síntomas visibles del mal.

Encontraron anomalías distintas en la glucólisis, el principal proceso por el cual el cerebro descompone la glucosa, con pruebas que relacionan la gravedad de las anomalías con la gravedad de la patología del Alzheimer. Las tasas más bajas de glucólisis y los niveles más altos de glucosa en el cerebro se correlacionan con placas de amiloide beta y enredos más graves en personas con la enfermedad. Las reducciones más severas en la glucólisis cerebral también se relacionaron con la expresión de los síntomas de la enfermedad de Alzheimer durante la vida, como problemas con la memoria.

El equipo rastreó el uso del cerebro de la glucosa midiendo las proporciones de los aminoácidos serina, glicina y alanina en glucosa, lo que les permitió evaluar las tasas de los pasos clave de la glucólisis. Descubrieron que las actividades de las enzimas que controlan estos pasos clave de la glucólisis eran más bajas en los casos de Alzheimer en comparación con las muestras normales de tejido cerebral. Además, la actividad enzimática más baja se asoció con una patología de Alzheimer más grave en el cerebro y el desarrollo de síntomas.

"Estos hallazgos apuntan a un nuevo mecanismo que podría ser el objetivo en el desarrollo de nuevos tratamientos para ayudar al cerebro a superar los defectos de la glucólisis en la enfermedad de Alzheimer", dijo Madhav Thambisetty, líder del equipo.

Los investigadores advirtieron que todavía no está del todo claro si las anomalías en el metabolismo de la glucosa del cerebro están vinculadas definitivamente a la gravedad de los síntomas de la enfermedad de Alzheimer o la velocidad de progresión de la enfermedad. Los próximos pasos para Thambisetty y su equipo incluyen el estudio de anomalías en otras vías metabólicas relacionadas con la glucólisis para determinar cómo se pueden relacionar con la patología del Alzheimer en el cerebro.

Hans Huerto

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