Un poco de estrés puede frenar el envejecimiento

Caenorhabditis elegans. / flickr

El estrés ligero, que reduce la efectividad del funcionamiento de las mitocondrias, puede detener los procesos de envejecimiento programado del cuerpo. Esto se debe al cese de la inhibición de la síntesis de proteínas de choque térmico que regulan la estabilidad de las moléculas de proteína en las células, informan biólogos de Estados Unidos y el Reino Unido en un artículo publicado en Cell Reports.

El grupo experimentó con un gusano Caenorhabditis elegans, un organismo modelo cuyo funcionamiento celular se asemeja a los procesos en el cuerpo humano. Casi inmediatamente después de que los gusanos se vuelven adultos, las proteínas metaestables en sus células comienzan a formar coágulos, ya que los mecanismos que sostienen su forma y previenen su adherencia dejan de funcionar. Este es uno de los procesos de envejecimiento programado. Si antes se creía que el envejecimiento del organismo ocurre únicamente debido a la acumulación de defectos celulares inevitables a lo largo del tiempo, en los últimos años ha quedado claro que muchos de los procesos de envejecimiento ocurren de forma programada, incluso regulando la expresión celular.

Uno de los factores importantes que regulan la expresión de los genes responsables de los mecanismos de mantenimiento de la proteostasis es la proteína de choque térmico HSF-1. Entre el primer y el segundo día de vida en la etapa adulta de C. elegans, el nivel de esta proteína se reduce significativamente. Los científicos realizaron un análisis comparativo del trabajo de los genes de C. elegans, apagándolos uno por uno con ARN interferente y verificando cuán bien responderán los gusanos al choque térmico. Se encontró que la inhibición de HSF-1 estaba relacionado con el trabajo de 11 genes; al apagarlo se restauró la respuesta al choque térmico en al menos un 50%. Uno de los genes, que realiza las mismas funciones que el gen humano citocromo c-oxidasa de la cadena de transporte de electrones de la mitocondria, restauró esta respuesta por completo.

Los siguientes experimentos demostraron que varios métodos de interrupción no demasiado significativa de la actividad mitocondrial pueden aumentar la reacción al choque térmico y aumentar la estabilidad global de las células. Entre las formas de irritar las mitocondrias, los científicos señalan los efectos de sustancias químicas como la Rotenona y la Antimicina, así como el efecto de ciertos tipos de bacterias. Entre otras cosas, dicho estrés mantiene la proteostasis, evitando la acumulación de coágulos de proteínas en las células. Esto, a su vez, condujo a la prolongación de la vida de los gusanos. Anteriormente, se sabía que la interrupción del trabajo de la cadena de transporte de electrones puede prolongar la vida del organismo, pero que también causa un deterioro en la salud, una disminución en la capacidad de reproducción y una reducción en el número de descendientes. Sin embargo, los investigadores ahora aclararon que el bajo nivel de estrés que actúa a través de las mitocondrias en la expresión de los genes del choque térmico prolongó la vida de C. elegans sin causar efectos secundarios similares.

En general, los científicos describen un complejo sistema de interacción entre la proteostasis, el trabajo de las mitocondrias y las proteínas de choque térmico, cuyo impacto puede llevar a una disminución en la velocidad de los procesos de envejecimiento programado.

Anna Kaznadzei

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