Tratamientos efectivos para dejar de fumar, más cerca gracias a una nueva investigación

El cerebro de ratón con células Amigo1 se muestra en verde. /Universidad Rockefeller

El número mundial de víctimas del tabaquismo es de seis millones por año y se espera que alcance los ocho millones en 2030, según la Organización Mundial de la Salud. Y la lucha contra esta lacra es ardua: "La nicotina es una de las drogas más difíciles de dejar", dice Ines Ibáñez-Tallon, investigadora del laboratorio de Nathaniel Heintz, de la Universidad Rockefeller (EE.UU.). En un trabajo conjunto del laboratorio, la Escuela de Medicina Mount Sinai y el Instituto Nacional de Ciencias Biológicas de China, publicado en PNAS, se describe el proceso por el que la nicotina mantiene su poderoso control sobre el cerebro.

La nicotina es un estimulante que funciona al unirse a los receptores ampliamente distribuidos en todo el cerebro, lo que hace que las neuronas liberen una variedad de neurotransmisores, incluida la dopamina, que desencadena sensaciones de placer. En una búsqueda de las células cerebrales que transmiten esta respuesta, el grupo de Ibáñez-Tallon investigó cómo la nicotina afecta a dos estructuras del cerebro medio: el núcleo interpeduncular (IPN) y la habénula medial (MHb). Aunque estas regiones cerebrales son antiguas en términos evolutivos y se encuentran en todos los vertebrados, no han recibido mucha atención de los científicos hasta hace poco.

El equipo trabajó con ratones a los que se les suministró agua con nicotina durante seis semanas. Descubrieron así que el consumo crónico de esta sustancia altera las funciones de una población particular de neuronas dentro del IPN, a las que se llamó Amigo1, y que parecen promover la adicción a la nicotina al interrumpir la comunicación entre la habénula (grupo de células nerviosas con las que se cree que está asociada la glándula pineal) y el IPN, unas estructuras cerebrales con un sistema para reducir la adicción a la nicotina.

La habénula responde a una dosis dada de nicotina al enviar una señal de aversión a la IPN que disminuye la recompensa de la droga, un efecto que finalmente limita la necesidad de consumirla. Sin embargo, después de la exposición crónica a la sustancia, las células Amigo1 comprometen este sistema de control yel mensaje de dejar de fumar no se entrega. El resultado es una respuesta de proadicción a la nicotina: los ratones optaron por pasar tiempo en una cámara donde previamente habían recibido nicotina.

Nuevas vías de luchar contra la adicción

En otros experimentos, el grupo pudo confirmar que la respuesta de estos ratones a la nicotina crónica realmente estaba influenciada por las neuronas Amigo1. Cuando los investigadores silenciaron estas neuronas usando una técnica de ingeniería genética, esto eliminó la preferencia de nicotina de los ratones, sugiriendo fuertemente que esas neuronas juegan un papel en el comportamiento adictivo.

Y otro experimento que consistió en bloquear la producción de óxido nítrico (NO), una de las dos sustancias químicas generadoras de adicción sobreexpresadas por las neuronas, dio resultados similares. "Lo que todo esto nos dice es que la vía habénula-IPN es importante para fumar en los seres humanos", dice Ibáñez-Tallon, que planea investigar más a fondo las células cerebrales Amigo1 y los cambios químicos que desencadenan, con el objetivo final de desarrollar nuevos fármacos.

Un estudio de la Universidad de Bristol (Reino Unido), publicado en febrero, ha establecido cuál es la relación causal entre fumar un cigarrillo y ser presa de un súbito arrebato por tomar una buena taza de café. Aunque existe la posibilidad de que el consumo combinado de ambas sustancias tengan que ver con la costumbre, el equipo de investigadores considera que la nicotina también podría influir en la forma en que una persona metaboliza la cafeína. Ffumar genera ganas de beber café porque modifica el metabolismo a fin de descomponer la cafeína más rápido, empujándote ello a beber más café para obtener el estado de alerta al que induce regularmente esta bebida.

Beatriz de Vera
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