Existe un mecanismo biológico en la depresión postparto, según un nuevo estudio

Entre el 11% y el 20% de las mujeres que dan a luz sufren depresión postparto. /Max Pixel

La depresión posparto (PPD) es una enfermedad devastadora que afecta entre el 11% y el 20% de las mujeres que dan a luz. Sin embargo, aún siendo una dolencia tan extendida, sus causas siguen sin estar claras, lo que conlleva que el 85% de las madres afectadas no busquen ni reciban ayuda. Ahora, un nuevo estudio de la Universidad de Tufts (EE.UU.), ha identificado lo que podría ser una causa biológica real para la enfermedad, al menos en algunos pacientes. Y tiene que ver con el estrés.

PPD es distinto del baby blues, un estado de ánimo bajo que puede durar unos días después de dar a luz. No solo es más duradero, sino que puede profundizar en un sentido de inutilidad, fatiga, ansiedad, incapacidad para vincularse con el bebé e incluso pensamientos suicidas. Y no solo afecta a las madres: la depresión posparto se correlaciona fuertemente con las dificultades de desarrollo y de conducta en los bebés.

Los investigadores, que han publicado sus resultados en la revista Psychoneuroendocrinology, ponen el foco en una vía de estrés en el cuerpo conocida como el eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA). Esta vía es responsable de desencadenar la famosa respuesta de lucha o huida, pero durante el embarazo se supone que debe suprimirse para proteger al feto del estrés. Uno de los principales impulsores de esta vía es una hormona conocida como hormona liberadora de corticotropina (CVH, por sus siglas en inglés), que el cerebro libera en momentos de estrés. Y cuando el camino se interrumpe, es decir, que el eje HPA no funciona de manera normal, las madres tienen más probabilidades de desarrollar PPD. Los investigadores han llegado a estas conclusiones investigando con ratones.

En el camino de nuevos tratamientos

La primera parte del experimento consistió en observar una proteína en el cerebro llamada KCC2, conocida por regular la cantidad de CVN que libera el cerebro y, por lo tanto, cuánto estrés experimentan los ratones. El equipo encontró que en ratonas no embarazadas expuestas al estrés, se reprimió KCC2, lo que indicaba que el CVN no estaba regulado. Pero en ratones embarazadas y después de parir estresadas, la proteína se encontraba activa, lo que sugiere que las madres estaban sofocando la respuesta al estrés. Luego, desarrollaron ratones que carecían completamente de KCC2, y compararon estos ratones con los normales: los primeros estuvieron mucho más estresados ​​durante el embarazo y no mostraron una reducción en la ansiedad después de dar a luz, lo que hubiera sido normal en el período posparto. También eran más reacios a criar a sus cachorros, acercarse a ellos más lentamente y pasar menos tiempo con ellos.

Para investigar más a fondo, el equipo luego silenció las células cerebrales que generalmente secretan la hormona conductora del estrés CVN, y descubrió que los ratones sin esas células cerebrales activas estaban menos estresados ​​e interactuaban más normalmente con sus cachorros. En otras palabras, cuando se bloqueó CVN en ratones gestantes a través de una serie de acciones diferentes, los ratones tenían menos probabilidades de experimentar síntomas similares a PPD. 

Este mecanismo aún no se ha demostrado en humanos, pero ha habido observaciones clínicas de un eje de HPA disfuncional y depresión posparto, por lo que definitivamente vale la pena una mayor investigación. Los científicos afirman que, si existe el mismo vínculo en humanos, podría conducir a una forma más efectiva de tratar la enfermedad.

Beatriz de Vera
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