El ‘Big Bang’ del alzhéimer: científicos identifican la génesis de la enfermedad

Las acumulaciones anormales de una proteína llamada tau pueden acumularse dentro de las neuronas, formando hilos enredados y, finalmente, dañando la conexión sináptica entre las neuronas. /UT Southwestern

A pesar de los miles de millones de dólares gastados en ensayos clínicos a lo largo de las décadas, la enfermedad de Alzheimer sigue siendo una de las más devastadoras y desconcertantes en el mundo. Ahora, científicos de Universidad de Texas Southwestern (EE.UU.) han descubierto su Big bang: el punto preciso en el que una proteína saludable se vuelve tóxica pero aún no ha desencadenado efectos mortales en el cerebro.

El nuevo estudio, publicado en eLife, proporciona una nueva comprensión de la naturaleza cambiante de forma de una molécula de tau justo antes de que empiece a adherirse a sí misma para formar agregados más grandes. La revelación ofrece una nueva estrategia para detectar la enfermedad devastadora antes de que se arraigue y sienta las bases para desarrollar tratamientos que estabilicen las proteínas tau antes de que cambien de forma. "Este es quizás el hallazgo más grande que hemos realizado hasta la fecha, aunque es probable que pase algún tiempo antes de que se materialicen los beneficios en la clínica. Esto cambia mucho de nuestra forma de pensar sobre el problema ", indica Marc Diamond, Director del Centro de Alzheimer y Enfermedades Neurodegenerativas de la universidad.

Los científicos hicieron el descubrimiento después de extraer proteínas tau de cerebros humanos y aislarlos como moléculas individuales. Descubrieron que la forma nociva de tau expone una parte de sí misma que normalmente está doblada por dentro. Esta porción expuesta hace que se adhiera a otras proteínas tau, lo que permite la formación de marañas que matan a las neuronas. Los nuevos datos contradicen la creencia anterior de que una proteína tau aislada no tiene una forma definida y solo es dañina después de que comienza a ensamblarse con otras proteínas tau para formar los distintos ovillos observados en los cerebros de los pacientes de alzhéimer. 

Los siguientes pasos de su equipo son desarrollar una prueba clínica simple que examine la sangre o el fluido espinal de un paciente para detectar los primeros signos biológicos de la proteína tau anormal. Pero igual de importante, según Diamond, son los intentos de desarrollar un tratamiento que haga que el diagnóstico sea procesable. El experto habla de una razón para ostrar optimismo cauteloso: Tafamidis, un fármaco recientemente aprobado, estabiliza una proteína diferente que cambia de forma llamada transtiretina que causa una acumulación mortal de proteínas en el corazón, similar a la forma en que tau abruma el cerebro.

Beatriz de Vera

Esta noticia ha sido publicada originalmente en N+1, ciencia que suma

Sobre N+1: Es la primera revista online de divulgación científica y tecnológica que permite la reproducción total o parcial de sus contenidos por medios de comunicación, bloggers e influencers, realizando la mención del texto y el enlace a la web: “Esta noticia ha sido publicada originalmente en la revista N+1, ciencia que sumawww.nmas1.org”.​​​​​​

Suscríbete

Déjanos tu mail para recibir nuestro boletín de noticias

La confirmación ha sido enviada a tu correo.