Un medicamento podría detener el alzhéimer si se administra antes de que aparezcan los síntomas

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Alrededor del 50% de las personas que alcanzan la edad de 85 años desarrollará la enfermedad de Alzheimer. La mayoría morirá dentro de unos cinco años después de exhibir los síntomas característicos de la enfermedad: pérdida severa de la memoria y una disminución precipitada de la función cognitiva, pero los procesos moleculares que conducen a la enfermedad comienzan años antes.

Actualmente, no hay formas conocidas de prevenir esta devastadora enfermedad o detener su progresión una vez que ha comenzado, sin embargo, una nueva investigación de la Universidad de Virginia (EE.UU.) ofrece una nueva comprensión del desarrollo de la enfermedad a nivel molecular, mucho antes de que ocurra un daño neuronal extensivo y aparezcan los síntomas. Además, los investigadores, que publican sus hallazgos en la revista Alzheimer's & Dementia, descubrieron que un medicamento aprobado por la FDA, la memantina, que se usa actualmente solo para aliviar los síntomas de moderados a graves, podría usarse para prevenir o retrasar la progresión de la enfermedad si se usa antes de que aparezcan los síntomas.

"De acuerdo con lo que hemos aprendido hasta ahora, es mi opinión que nunca podremos curar el alzhéimer mediante el tratamiento de los pacientes una vez que se vuelven sintomáticos", lamenta George Bloom, supervisor del estudio y presidente del Departamento de Biología, que añade:"La mejor esperanza para conquistar esta enfermedad es primero reconocer a los pacientes que están en riesgo y comenzar a tratarlos profilácticamente con nuevos medicamentos y tal vez ajustes en el estilo de vida que reducirían la velocidad a la que avanza la fase silenciosa de la enfermedad. Lo ideal sería evitar que aparezca".

Una década antes

En los inicios de la enfermedad, hay un período prolongado de una década o más, en que las neuronas cerebrales afectadas por la enfermedad intentan dividirse, posiblemente como una forma de compensar la muerte de las neuronas. Esto es inusual porque la mayoría de las neuronas se desarrollan prenatalmente y luego nunca se dividen nuevamente. Pero en el alzhéimer las células hacen el intento y luego mueren. "Se ha estimado que hasta el 90% de la muerte neuronal que ocurre en el cerebro sigue este proceso de reentrada del ciclo celular, que es un intento anormal de división. Al final del curso de la enfermedad, el paciente habrá perdido alrededor del 30 por ciento de las neuronas en los lóbulos frontales del cerebro", explica Bloom.

Los bloques de construcción de las placas son una proteína llamada oligómeros beta amiloide. Kodis descubrió que cuando las neuronas están expuestas a oligómeros amiloides tóxicos, se abre el canal, llamado receptor NMDA, lo que permite el flujo de calcio que impulsa a las neuronas de vuelta al ciclo celular. Lo que hace la memantina es bloquear la reentrada del ciclo celular cerrando el receptor NMDA, según los autores.

"Los experimentos sugieren que la memantina podría tener potentes propiedades modificadoras de la enfermedad si pudiera administrarse a pacientes mucho antes de que se hayan vuelto sintomáticas y diagnosticadas con la enfermedad de Alzheimer. Tal vez esto podría prevenir la enfermedad o retrasar su progresión lo suficiente como para que la edad promedio de inicio de los síntomas podría ser significativamente posterior, si es que ocurre", afirman.

Los efectos secundarios del medicamento parecen ser infrecuentes y modestos. Bloom dijo que los pacientes potenciales deberían someterse a exámenes de detección de biomarcadores de a enfermedad años antes de que aparezcan los síntomas. Los pacientes seleccionados entonces necesitarían ser tratados con memantina, posiblemente de por vida, con la esperanza de evitar que la enfermedad se desarrolle o se desarrolle más.

A pesar de los miles de millones de dólares gastados en ensayos clínicos a lo largo de las décadas, la enfermedad de Alzheimer sigue siendo una de las más devastadoras y desconcertantes en el mundo. Ahora, científicos de Universidad de Texas Southwestern (EE.UU.) han descubierto su Big bang: el punto preciso en el que una proteína saludable se vuelve tóxica pero aún no ha desencadenado efectos mortales en el cerebro.

El nuevo estudio, publicado en eLife, proporciona una nueva comprensión de la naturaleza cambiante de forma de una molécula de tau justo antes de que empiece a adherirse a sí misma para formar agregados más grandes. La revelación ofrece una nueva estrategia para detectar la enfermedad devastadora antes de que se arraigue y sienta las bases para desarrollar tratamientos que estabilicen las proteínas tau antes de que cambien de forma. "Este es quizás el hallazgo más grande que hemos realizado hasta la fecha, aunque es probable que pase algún tiempo antes de que se materialicen los beneficios en la clínica. Esto cambia mucho de nuestra forma de pensar sobre el problema ", indica Marc Diamond, Director del Centro de Alzheimer y Enfermedades Neurodegenerativas de la universidad.

Beatriz de Vera
Esta noticia ha sido publicada originalmente en N+1, ciencia que suma

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