¿Por qué algunas personas con marcadores de alzhéimer no sufren demencia?

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La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia, supone entre el 60% y el 70% de los 50 millones de casos de demencia globales que calcula la Organización Mundia de la Salud (OMS), y cada año se registran cerca de 10 millones de nuevos casos. Las personas que la sufren, desarrollan una acumulación de dos proteínas que deterioran las comunicaciones entre las células nerviosas del cerebro: placas hechas de proteínas beta amiloideas y marañas neurofibrilares hechas de proteínas tau. Sin embargo, no todas las personas con esos signos muestran un deterioro cognitivo. ¿Qué diferencia a estas personas de las que tienen las mismas placas y nudos que desarrollan la firma de la demencia?

Ahora, un estudio de la Rama Médica de la Universidad de Texas en Galveston (EE.UU.), publicado en Journal of Alzheimer's Disease, ha descubierto por qué algunas personas que tienen marcadores cerebrales de alzhéimer nunca desarrollan la demencia clásica que otros tienen: el quid de la cuestión es una proteína concreta que los diferencia del resto de pacientes.

"En estudios previos, descubrimos que aunque las personas no dementes con neuropatología de alzhéimer tenían placas amiloides y ovillos neurofibrilares al igual que las personas con demencia, las proteínas tóxicas amiloide beta y tau no se acumulaban en las sinapsis, el punto de comunicación entre las células nerviosas", explica Giulio Taglialatela, director del Centro Mitchell para Enfermedades Neurodegenerativas (EE.UU.). "Cuando las células nerviosas no pueden comunicarse debido a la acumulación de estas proteínas tóxicas que interrumpen la sinapsis, el pensamiento y la memoria se deterioran. La siguiente pregunta clave fue ¿qué hace que la sinapsis de estos individuos resilientes sea capaz de rechazar la unión disfuncional de la beta amiloide y tau? "

Para responder a esta cuestión, los científicos utilizaron electroforesis de alto rendimiento y espectrometría de masas, con las que analizaron la composición proteica de las sinapsis aisladas de tejido cerebral congelado donado por personas que habían participado en estudios de envejecimiento cerebral y que recibieron evaluaciones neurológicas y neuropsicológicas anuales durante su vida. Los participantes se dividieron en tres grupos: los que habían desarrollado alzhéimer, los que presentaban con características del cerebro de alzhéimer pero sin signos de demencia, y aquellos sin evidencia de la enfermedad.

Los resultados mostraron que los individuos resilientes tenían una firma de proteína sináptica única que los diferencía del resto de pacientes. Para Taglialatela, esta composición proteica única puede subrayar la resistencia sináptica a beta amiloide y tau, permitiendo así que estas personas afortunadas permanezcan intactas cognitivamente a pesar de tener patologías similares al alzhéimer.

"Todavía no comprendemos completamente los mecanismos exactos responsables de esta protección. Comprender estos procesos biológicos protectores podría revelar nuevos objetivos para desarrollar tratamientos efectivos contra el Alzheimer", concluye el investigador

A pesar de los miles de millones de dólares gastados en ensayos clínicos a lo largo de las décadas, la enfermedad de Alzheimer sigue siendo una de las más devastadoras y desconcertantes en el mundo. Ahora, científicos de Universidad de Texas Southwestern (EE.UU.) han descubierto su Big bang: el punto preciso en el que una proteína saludable se vuelve tóxica pero aún no ha desencadenado efectos mortales en el cerebro. "Este es quizás el hallazgo más grande que hemos realizado hasta la fecha, aunque es probable que pase algún tiempo antes de que se materialicen los beneficios en la clínica. Esto cambia mucho de nuestra forma de pensar sobre el problema ", indica Marc Diamond, Director del Centro de Alzheimer y Enfermedades Neurodegenerativas de la universidad.

Beatriz de Vera

Esta noticia ha sido publicada originalmente en N+1, ciencia que suma

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