La proteína tau forma estructuras únicas en pacientes con 'demencia de boxeador'

Científicos británicos y estadounidenses han descrito la estructura de los filamentos de la proteína tau en los cerebros de pacientes con encefalopatía traumática crónica (ETC), como boxeadores o jugadores de fútbol americano. Los resultados mostraron que esta enfermedad es estructuralmente diferente al Alzhéimer causada por la misma proteína tau. Los autores del artículo en la revista Nature creen que sus datos ayudarán a desarrollar pruebas de diagnóstico para la ETC e incluso métodos de tratamiento.

La encefalopatía traumática crónica o "demencia pugilística", es una enfermedad neurodegenerativa similar a la enfermedad de Alzhéimer causada por lesiones frecuentes en la cabeza. Las características de la CTE son depósitos anormales de la proteína tau en neuronas, astrocitos y alrededor de los vasos sanguíneos en todo el cerebro, lo que lleva a la muerte de sus células. Los síntomas típicos de la encefalopatía traumática crónica son depresión, pérdida de memoria, demencia y comportamiento suicida.


Cerebro sano (izquierda) y cerebro con CTE
BU Center for the Study of CTE

Michel Goedert y Sjors Scheres del Laboratorio de Biología Molecular del Consejo de Investigación Médica en Cambridge (Reino Unido) y sus colegas estudiaron la deposición de proteína Tau en tres cerebros (dos boxeadores y un jugador de fútbol americano con diagnóstico de CTE) mediante microscopía crioelectrónica con una resolución de 2,3 angstrom (0,23 nanómetros).

Los científicos descubrieron que las estructuras de las cadenas de la proteína tau de los dos tipos aislados por ellos son iguales en los tres pacientes, pero al mismo tiempo difieren de estructuras similares en la enfermedad de Alzhéimer y la enfermedad de Pick, así como en las cadenas formadas en experimentos in vitro. Por lo tanto, precisamente la estructura de los filamentos de la proteína tau puede ser el único criterio de diagnóstico de esta enfermedad. 


Estructuras del filamento de las proteínas tau del primer y segundo tipo.
Scheres et al. Nature, 2019

Según los científicos, algunos factores adicionales en forma de moléculas hidrófobas no proteicas, por ejemplo, los esteroles no polares y sus derivados, así como los ácidos grasos con una o dos cadenas alifáticas y sus derivados, están involucrados en la formación de filamentos de la proteína tau en CTE.

La presencia de depósitos de proteína tau alrededor de vasos sanguíneos puede significar que estas moléculas ingresan al cerebro desde la periferia, y estudios anteriores han demostrado que las lesiones repetidas en la cabeza pueden provocar un debilitamiento temporal de la barrera hematoencefálica e inflamación. Quizás es el alto nivel de estos factores adicionales lo que explica el hecho de que la CTE no se desarrolla en todos los pacientes en riesgo.

Recientemente, una investigación publicada en Science Advances, ha dado pistas de que la enfermedad neurodegenerativa podría estar causada por la misma bacteria que causa la periodontitis crónica: Porphyromonas gingivalis.
 

María Cervantes 
Esta noticia ha sido publicada originalmente en N+1, ciencia que suma.

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