El “arma” contra el mortal supermicrobio Staphylococcus aureus está nuestras propias células

Schulz et al. / Cell Reports, 2019

Científicos suecos han descubierto cómo la piel humana puede resistir el Staphylococcus aureus, un a bacteria causante de una gama de enfermedades ampliamente expandido en todo el mundo. Resulta, para nuestro beneficio, que las células de las capas inferiores de la piel secretan una citocina proinflamatoria que atrae las células inmunes que nos protegen. Esto explica por qué este mortal supermicrobio puede ocasionalmente vivir en la piel de las personas sin dañar su salud. El estudio fue publicado en Cell Reports.

Por qué es relevante este hallazgo 

Según las estimaciones de la OMS, el Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM o MRSA como es más conocido, por su sigla en inglés), es una de las diez familias de bacterias más peligrosas para la salud humana. En la actualidad, este microorganismo se encuentra como el principal causante de las infecciones nosocomiales. 

Esta situación se ve favorecida por el hecho de que esta especie habita tanto en las mucosas como en la piel de los seres humanos, lo que permite que a través de las heridas quirúrgicas pueda penetrar en el torrente sanguíneo del paciente por medio del contacto directo o indirecto con el personal sanitario, con un objeto contaminado o incluso con otro paciente. El SARM también es responsable de la inflamación de la piel y los tejidos blandos tanto en pacientes hospitalizados, como ambulatorios. Las lesiones van desde furunculosis hasta celulitis y abscesos.​​​​

La infección en hospitales, a menudo produce bacteriemias, sepsis en heridas quirúrgicas y quemaduras, así como neumonías relacionadas con respiradores artificiales, con alta morbilidad. Al mismo tiempo, es sorprendente que aproximadamente una de cada cinco personas tenga Staphylococcus aureus como residente de su cavidad nasal. Y a juzgar por la presencia de anticuerpos en la sangre, casi todos nos encontramos tarde o temprano con esta bacteria. 

La novedad 

Aparentemente, las personas tenemos un tipo de mecanismo para combatir la peligrosa bacteria. Anette Schulz del Instituto Karolinska y sus colegas sugirieron que la piel humana puede servir como protectora contra el Staphylococcus aureus. Para probar cómo ocurre la colonización bacteriana de la piel, los investigadores trasplantaron áreas de piel humana sana en ratones inmunodeficientes, y luego colocaron Staphylococcus aureus sobre ella.

Los científicos descubrieron que durante los primeros cinco días después del transplante, la bacteria se multiplica con éxito en la superficie de la piel, pero al décimo día desaparece casi por completo. En ningún momento el estafilococo penetró en las capas internas de la piel; todas las veces se encontró solo en la superficie del estrato córneo externo. Este efecto se reprodujo para diferentes donantes de piel, lo que significa que el asunto no está en la inmunidad de una persona en particular, sino en algún tipo de mecanismo universal.

CE: injertos de piel que han implantado en ratones; GI - resultados experimentales: estafilococo (amarillo) en la superficie celular en los días 2 (G) y 5 (H), I - piel después de la aplicación de solución salina fisiológica
Schulz y col. / Informes celulares, 2019

Los investigadores homogeneizaron áreas de la piel que resistieron al estafilococo y encontraron una mayor concentración de interleucina-8 en ella. Esta última es una citocina proinflamatoria que está diseñada para atraer células inmunes al sitio de la infección, principalmente neutrófilos. Cuando los científicos tiñeron las preparaciones de la piel con marcadores característicos, vieron neutrófilos tanto en la dermis, como en la epidermis

La interleucina-8 es una citocina humana; los ratones solo tienen su análogo. Sus concentraciones se mantuvieron prácticamente intactas incluso cuando la piel estaba poblada de estafilococos. El número de otras citocinas en los roedores también se mantuvo constante. 

Por lo tanto, los investigadores concluyeron que el “arma” principal proviene de las células de la piel. Cuando los científicos bloquearon la interleucina-8 con anticuerpos o causaron neutropenia en ratones, una deficiencia de neutrófilos, estos dejaron de resistir la infección y la cantidad de bacterias en la superficie de la piel no disminuyó con el tiempo.

Esto quiere decir que los científicos han descubierto en la piel humana un nuevo mecanismo de protección contra el estafilococo, que no se encuentra en ratones, pero que actúa solo si hay un número suficiente de células inmunes en alerta. Sin embargo, los autores señalan que algunas cepas de Staphylococcus aureus secretan sustancias que son tóxicas para los neutrófilos humanos, por lo que la imagen real de la batalla de la inmunidad con una supermicrobacia puede ser aún más complicada.

Imagen en dibujo del proceso de injertos de piel  implantado en ratones con estafilococo (MRSA) en la superficie celular  (Estrato corneo), mostrando la reación inmunologica (IL-8 y Neutrofilos) 
Schulz y col. / Informes celulares, 2019

 

Un poco de contexto

Anteriormente, los científicos descubrieron una mutación que hace que las personas sean resistentes al Staphylococcus aureusAl mismo tiempo, la búsqueda de medicamentos efectivos continúa: los ratones, por ejemplo, se curaron de la infección con retinoides, y recientemente también se encontró actividad antimicrobiana en un agente antifúngico. 

 

Tania Valbuena
Esta entrevista ha sido publicada originalmente en N+1, ciencia que suma.

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